肥胖与减肥药杂志 j obes减肥军医 10.23937 / 2572-4010 2572-4010 vwin登录苹果版下载 威尔明顿,美国 10.23937 肥胖及其对肾病的影响 Ghazyaly EA 10.23937 / 2572-4010.1510044 肥胖已成为全球流行病疾病。它是一种复杂的疾病,涉及过量的体脂。肥胖不仅仅是一种美容问题。这是一种医学问题,增加了其他疾病和健康问题的风险,如心脏病,糖尿病,高血压和某些癌症。 比较研究 8. 1 vwin德赢体育网址 10.23937 / 2572-4010.1510044 肥胖及其对肾病的影响 esraa是ghazaly 埃及开罗科学大学学院生物化学部门 Esraa Adel Ramadan Mohammed Ghazaly
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12. 行进 2022. Ghazyaly EA 2022. 肥胖及其对肾病的影响 j obes减肥军医 10.23937 / 2572-4010.1510044 2022. Ghazyaly EA ©这是一个在Creative Commons归因许可的条款下分发的开放式文章,其允许在任何媒体中不受限制地使用,分发和再现,只要原始作者和来源被记入。

肥胖已成为全球流行病疾病。它是一种复杂的疾病,涉及过量的体脂。肥胖不仅仅是一种美容问题。这是一种医学问题,增加了其他疾病和健康问题的风险,如心脏病,糖尿病,高血压和某些癌症。此外,它已被视为肾病的重要原因。由于其与糖尿病和高血压的密切相关,重量和肥胖的过剩是慢性肾病(CKD)的重要危险因素。早餐干预应考虑在超重和肥胖肾病(CKD)患者减轻体重的情况下,以及必要的畜牧手术。需要进一步的研究以更好地了解肥胖和肾病之间的关联。

肥胖是一种从长远积极能量平衡源于长期正能量平衡的多因素慢性病,导致过度肥胖和随后的功能性损伤,结构异常和生理障碍。通常人们被认为当通过将人的身高的平方划分一个人的体重而获得的身体质量指数(BMI)超过30公斤/平方米。肥胖与各种疾病和病症相关,特别是2型糖尿病,心血管疾病,慢性肾病和阻塞性睡眠呼吸暂停。它增加了其他慢性医疗病症的风险,并与过早死亡有关[1]。

肥胖的全球流行从男性中的不到1%到11%,女性中的6%至15%[2]。在埃及,根据2017年逐步调查的36%估计,成年人的肥胖患病率增加了约40%的卫生调查(2019年)。与女性相比,肥胖症在埃及男性中更普遍(分别为50%的约30%)[3]。

几个因素可能在获得多余体重方面发挥重要作用。这些包括饮食,缺乏运动,环境因素,遗传和激素变化。

饮食和缺乏运动

人们在多次通过活动时吃更多的卡路里时,人们会增加体重。这种不平衡是重量增益的最大贡献者[4]。

环境因素

生活方式在肥胖症中起着重要作用。在全球范围内,除了在食品广告的情况下,不足的运动和越来越多的机械化运输的运动和越来越多的机械化运输,鼓励人们购买不健康的食物,如高脂肪小吃和含糖饮料[5]。

某些疾病和药物

在某些人中,肥胖可以追溯到医学原因,如Prader-Willi综合征,缓冲综合征和其他条件。医学问题,如关节炎,也可以导致活动减少,这可能导致体重增加。如果您通过饮食或活动不赔偿,一些药物可能会导致体重增加。这些药物包括一些抗抑郁药,抗癫痫药物,糖尿病药物,抗精神病药,类固醇和β受体[6]。

遗传学

从父母继承的基因可能会影响体脂肪储存量,以及脂肪分布的地方。遗传学也可能在效率如何将食物转化为能源中的作用,如何调节食欲以及如何在运动期间燃烧卡路里。肥胖倾向于在家庭中奔跑。这不仅仅是因为他们分享的基因。家庭成员还倾向于分享类似的饮食和活动习惯[7]。

荷尔蒙变动

由于下丘脑 - 垂体激素轴的变化,肥胖可以与几种内分泌改变相关联。这些包括甲状腺功能亢进,缓冲的疾病,性腺病毒和生长激素缺乏。激素生长激素,瘦素,雌激素,雄激素和胰岛素影响我们的食欲,新陈代谢和体脂分布。肥胖的人有激素水平,鼓励体脂积聚[8](图1)。

肥胖的主要原因和后果[9]。 //www.andreas-ema.com/articles/jowm/jowm-8-044-001.jpg.

随后的心血管疾病,高血压和糖尿病患病率增加了肥胖症的增加。外周血胰岛素抵抗和高血压与血脂血症和全身炎症的不良反应可能引发慢性肾病(CKD)的发育[10]。肥胖对肾功能的有害作用可能间接通过糖尿病和/或高血压间接发生 - 或直接通过产生脂肪因子,这引发了氧化应激,炎症,醛固酮体系,肾素 - 血管紧张素的激活,异常脂质代谢的发作,胰岛素产生增加,胰岛素抵抗。这些因素导致肾组织中的异位脂质积累,导致肾小序细胞,梭菌细胞和近端小管的功能和结构损伤,最终用白蛋白尿,肾小球高血压,增加肾小球渗透性,高滤育和肾小球肿大甚至局灶性节段性肾小球粥样硬化(FSG)在某些情况下[11]。

人类肥胖是一种复杂的疾病,具有许多因素扮演部分;adipokines的病理生理学并不像肥胖的啮齿动物模型一样简单。肥胖症与肾脏中的血流动力学,结构和组织病理学改变有关,以及易于肾病的代谢和生化改变,即使在常规测试中肾功能正常[12]。目前已知脂肪组织不仅是脂肪储层,而且涉及生产“adipokines”的动态组织,例如瘦素,脂联素,单核细胞化学蛋白-1,转化生长因子-β,肿瘤坏死因子-α,血管紧张素-II [13]。

一系列事件被肥胖触发,包括胰岛素抵抗,葡萄糖不耐受,高脂血症,动脉粥样硬化和高血压,所有这些都与增加的心血管风险相关。还描述了CKD和血脂血症之间的关联,但其原因仍然未知。在CKD中存在的胰岛素作用抗性降低了脂蛋白脂肪酶的活性,这可能涉及CKD中血脂血症的病理生理学[14]。

肥胖导致肾小管钠重吸收增加,损害压力损伤,并导致由于激活交感神经系统(SNS)和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAs)的激活而导致体积膨胀。压缩也发生在肾脏中,特别是当呈现内脏肥胖[15]时。

钠重吸收的增加和随后的细胞外体积扩张是在肥胖症中发展SAH的核心事件。有些证据表明,除了近端小管之外,在一些区段中,可能在HENLE的环中,在一些区段中发生钠重吸收的增加。此外,肾脏血流,肾小球过滤速率(GFR)和过滤级分有增加[16]。

肾小球超过滤,与血压增加和其他代谢改变如胰岛素抵抗和DM相关,最终导致肾脏损伤和降低GFR。交感神经系统(SNS)活化也有助于肥胖相关的高血压。有证据表明肾病减少了肥胖症的钠保留和高血压,表明肥胖诱导的SNS激活主要是由于钠保留刺激而不是血管收缩血压[15]。

脂肪组织积累,尤其是内脏肥胖,导致肾压缩,随之而来的内部压力增加。过量的腹膜内脂肪脂肪组织涉及肾脏,并渗透到髓质中,导致肾髓质的压缩并增加肾间质液的静水压力增加。过量的内脏脂肪也增加了腹内压力,导致进一步的肾压缩。肾脏的物理压缩导致肾髓质中增加的细胞外基质形成。随着肾脏包围的胶囊,其符合低,细胞外基质积累可以进一步加剧内腹部压缩并增加间质液的静液压。反过来,这种内部压力的增加压缩了HENLE和垂直毛细血管(VASA直肠)的环,这减少了通过肾小管的流体流动,导致它们的钠小管[12]。

肥胖也与炎症有关,因为可以观察到肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-6和C反应蛋白的炎性细胞因子的产生增加,由于脂肪细胞的生产,一些作者称为“adipokines”被称为“adipokines”。炎症本身是肾功能损失的危险因素。肾纤维化(间质和肾小球),除了肾组织中细胞外基质的不可逆积累,与炎症有关,方法可能与“adipokines”[15]相关。

还有证据表明肥胖本身增加白蛋白排泄,逐渐增加肥胖严重程度,并且在极少数情况下,可以导致肾病综合征[16]。肥胖症也显示出肾病患者肾病进展的重要风险因素,例如IgA肾病[17]。

局灶性和节段性肾小球粥样硬化(FSG)是最常见于肥胖症的肾小球肾炎的类型。与肥胖相关的FSG通常呈肾病综合征和渐进性肾功能损失。形态学发现包括肾小球肿大,鉴于皮革变异和轻度孔节细胞融合的优势。通过节食或通过肥胖手术的体重减轻导致蛋白尿减少[18]。

在某些研究中观察到肥胖症和肾血红病之间的关联,主要是由于肥胖个体血清尿酸水平增加[19]。虽然肥胖代表了心血管疾病发展的主要危险因素,但有些研究表明,肥胖是患有终末期CKD(经历透析)的个体的保护因素,也许是因为与肥胖相比,营养不良与营养不良有关。然而,即使在经历透析的患者中,内脏肥胖症也与冠状动脉钙化的风险增加以及不良心血管事件的风险有关[20](图2)。

肥胖与肾病与肾脏疾病关联的病理生理学[20]。 //www.andreas-ema.com/articles/jowm/jowm-8-044-002.jpg.

没有。

作者无需披露。

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