肥胖已经成为一种世界性的流行病。这是一种涉及过多体脂的复杂疾病。肥胖不仅仅是外表上的问题。这是一种会增加其他疾病和健康问题风险的医学问题，如心脏病、糖尿病、高血压和某些癌症。此外，它还被指出是肾脏疾病的一个重要原因。超重和肥胖与糖尿病和高血压密切相关，是慢性肾脏疾病(CKD)的重要危险因素。在管理超重和肥胖慢性肾病(CKD)患者时应考虑早期饮食干预，以减轻体重，并在必要时进行减肥手术。需要进一步的研究来更好地理解肥胖和肾脏疾病之间的联系。
肥胖是一种多因素的慢性疾病，它源于长期的正能量平衡，导致过度肥胖，进而导致功能障碍、结构异常和生理紊乱。一般来说，用体重除以身高的平方得出的身体质量指数(BMI)超过30kg /m2时，就被认为是肥胖。肥胖与各种疾病和状况相关，尤其是2型糖尿病、心血管疾病、慢性肾病和阻塞性睡眠呼吸暂停。它会增加其他慢性疾病的风险，并与过早死亡有关。
全球男性肥胖患病率从不足1%上升到11%，女性肥胖患病率从6%上升到15%。在埃及，根据1亿人的健康调查(2019年)，成年人的肥胖流行率已上升至约40%，而2017年STEP wise调查的估计为36%。与女性相比，埃及男性肥胖更为普遍(约为30%，女性为50%)。
有几个因素可能对体重增加起着至关重要的作用。这些因素包括饮食、缺乏锻炼、环境因素、基因和激素变化。
当人们通过运动摄入的热量超过燃烧的热量时，体重就会增加。这种不平衡是体重增加的最大原因。
生活方式在肥胖中起着重要的作用。此外，在世界范围内，有一种向低体力劳动的巨大转变，缺乏锻炼和越来越多地使用机械化交通工具，在食品广告鼓励人们购买不健康的食品，如高脂肪零食和含糖饮料[5]。
在一些人身上，肥胖可以追溯到医学原因，如普瑞德-威利综合征、库欣综合征和其他疾病。健康问题，比如关节炎，也会导致活动减少，从而导致体重增加。如果你不通过饮食或活动来补偿，一些药物会导致体重增加。这些药物包括一些抗抑郁药、抗癫痫药、糖尿病药、抗精神病药、类固醇和β -受体阻滞剂[6]。
从父母那里遗传来的基因可能会影响身体脂肪储存的数量，以及脂肪分布的位置。基因也可能在身体如何有效地将食物转化为能量、如何调节食欲以及如何在运动中燃烧卡路里方面发挥作用。肥胖倾向于家族遗传。这不仅仅是因为他们有共同的基因。家庭成员也往往有相似的饮食和活动习惯。
肥胖可能与下丘脑-垂体激素轴的改变引起的几种内分泌改变有关。这些疾病包括甲状腺功能减退、库欣病、性腺功能减退和生长激素缺乏症。激素生长激素，瘦素，雌激素，雄激素和胰岛素影响我们的食欲，新陈代谢和身体脂肪分布。肥胖的人体内的激素水平会促进体内脂肪[8]的积累(图1)。
紧随其后的是肥胖、心血管疾病、高血压和糖尿病的患病率增加。外周胰岛素抵抗、高血压伴血脂异常和全身性炎症的不良影响可能引发慢性肾脏疾病(CKD)[10]的发展。肥胖对肾功能的有害影响可能通过糖尿病和/或高血压间接发生，或直接通过脂肪因子的产生，引发氧化应激、炎症、醛固酮系统、肾素-血管紧张素的激活、脂质代谢异常、胰岛素产生增加和胰岛素抵抗。这些因素导致肾组织异位脂质积聚，导致足细胞、系膜细胞和近端小管的功能和结构损伤，最终导致蛋白尿、肾小球高血压、肾小球通透性增加、超滤和肾小球肿大，甚至在某些情况下出现局灶性节段性肾小球硬化(FSGS，[11])。
人类肥胖是一种复杂的疾病，有许多因素在起作用;脂肪因子的病理生理学不像在啮齿类动物肥胖模型中看起来那么简单。肥胖与肾脏的血流动力学、结构和组织病理学改变以及易患肾脏疾病的代谢和生化改变有关，即使在常规肾功能测试[12]正常的情况下也是如此。目前已知，脂肪组织不仅是脂肪库，而且是参与“脂肪因子”产生的动态组织，如瘦素、脂联素、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β、肿瘤坏死因子-α、血管紧张素- ii[13]。
肥胖会引发一系列事件，包括胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良、高脂血症、动脉粥样硬化和高血压，这些都与心血管风险增加有关。CKD和血脂异常之间的联系也有报道，但其原因仍不清楚。CKD存在胰岛素作用抵抗，降低脂蛋白脂肪酶活性，可能与CKD[14]血脂异常的病理生理机制有关。
由于交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活，肥胖导致肾小管钠再吸收增加，损害压钠尿，并导致体积膨胀。肾受压也发生，特别是当出现内脏肥胖[15]。
钠再吸收的增加和随之产生的细胞外体积膨胀是肥胖患者发生SAH的核心事件。一些证据表明，除了近端小管外，钠再吸收的增加也发生在某些节段，可能在亨利环内。同时，肾血流量、肾小球滤过率(GFR)和滤过分数[16]增加。
肾小球滤过，与血压升高和其他代谢改变(如胰岛素抵抗和糖尿病)相关，最终导致肾脏损伤和GFR降低。交感神经系统(SNS)的激活也有助于肥胖相关的高血压。有证据表明，肾去神经能降低肥胖患者的钠潴留和高血压，提示肥胖诱导的SNS激活主要是钠潴留刺激导致血压升高，而不是血管收缩[15]。
脂肪组织堆积，尤其是内脏脂肪，会导致肾脏受压，从而增加肾内压力。过量的腹膜后脂肪组织累及肾脏，并穿透肾门至髓质，造成肾髓质受压，增加肾间质液的静水压。多余的内脏脂肪也会增加腹腔内压力，导致肾脏进一步受压。肾的物理压迫导致肾髓质细胞外基质形成增加。由于肾脏被一层顺应性较低的包膜包围，细胞外基质积聚可进一步加剧肾内压迫，增加间质液静水压力。肾内压力的增加反过来又会压缩亨利血管和肾小管周围毛细血管(直肠血管)，从而减少通过肾小管的液体流动，导致钠被它们重新吸收[12]。
肥胖还与炎症有关，可以观察到炎症细胞因子的产生增加，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和c反应蛋白，由于它们是由脂肪细胞产生的，因此被一些作者称为“脂肪因子”。炎症本身是肾功能丧失的一个危险因素。肾纤维化(间质性和肾小球性)，除了在肾组织中不可逆的细胞外基质积累外，还与炎症有关，这一过程可能与“脂肪因子”[15]有关。
也有证据表明，肥胖本身会增加白蛋白排泄，随着肥胖的严重程度逐渐增加，在极少数情况下，可导致肾病综合征[16]。肥胖也被证明是肾小球疾病(如IgA肾病[17])患者肾脏疾病进展的一个重要危险因素。
局灶性和节段性肾小球硬化(FSGS)是最常与肥胖相关的肾小球肾炎类型。肥胖相关的FSGS通常表现为肾病综合征和进行性肾功能丧失。形态学表现为肾小球肿大，肝门周围变异为主，足细胞轻度融合。减肥，无论是通过节食还是通过减肥手术，导致蛋白尿减少[18]。
一些研究观察到肥胖与肾结石的关系，主要是由于肥胖个体[19]中血清尿酸水平升高。虽然肥胖是心血管疾病发展的主要危险因素，但一些研究表明，肥胖是终末期CKD(接受透析)患者的保护因素，这可能是因为与肥胖相比，营养不良与更高的死亡率有关。然而，即使在接受透析的患者中，内脏肥胖也与冠状动脉钙化和不良心血管事件[20]的风险增加相关(图2)。
一个也没有。
作者没有什么要透露的。