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Niakan B(2021)白血病自发缓解的免疫机制。国际癌症临床杂志8:161。doi.org/10.23937/2378-3419/1410161

研究文章|vwin德赢体育网址2378 - 3419/1410161 DOI: 10.23937 /

白血病自发缓解的免疫学研究

Behzad Niakan.

Pharm。D,USA

抽象的

白血病的自然缓解更可能发生在抗生素治疗后的感染,终止妊娠,输血和宿主对移植物的反应。它们都有一个共同点,血小板计数下降后血小板计数上升。

白血病的自发缓解可能是在低血小板计数,贫血或低血红蛋白之前。此外,一旦白血病发生自发缓解,血小板计数和血红蛋白可能同时上升。

血小板计数的下降似乎是急性炎症反应的暗示,急性炎症反应可能是白血病自发缓解的原因。建议在血小板计数低时开始发生的急性炎症反应。通过通过白血病诱导的全身炎症的免疫抑制作用后。

血小板似乎是白血病引起的全身性炎症免疫抑制作用的介质。白血病患者活化血小板的降低可能是通过活化血小板对白血病患者的免疫抑制和促肿瘤作用,进而激活免疫系统和白血病细胞。血小板具有免疫调节功能,对先天免疫和过继免疫均有影响。可能低血氧增强了低血小板计数引起的急性炎症反应。低血红蛋白可能使癌症更容易受到免疫反应的影响,因为癌细胞比正常细胞更依赖铁。

介绍

研究人员被案例报告困扰着白血病的自发缓解。它可能持续一段时间,很少是我持续长时间的最后一段时间。白血病有许多不同的形式。有些人非常激进和危险。目前,这些侵略性白血病在没有任何医疗干预的情况下自发消失。大多数报告的白血病自发缓解病例可能持续一段时间,虽然很少是白血病的自发缓解持续长时间。

自发缓解的病例报告的研究白血病的医学文献指出,这些自发缓解白血病后更容易发生感染尤其是抗生物治疗后或终止后怀孕后特别是妊娠期血小板减少症存在或血液输血,尤其是发生移植物抗宿主反应时。抗生素治疗感染、输血、终止妊娠和移植物抗宿主反应在激活白血病患者的免疫系统方面可能有一些共同之处。

感染(败血症等)可降低血小板计数,抗生素治疗后血小板计数可上升。妊娠可伴有妊娠期血小板减少和贫血。终止妊娠后,血小板计数会自发上升。由于血小板计数低或贫血,可能需要输血。在输血过程中可能会发生移植物抗宿主反应,从而进一步降低血小板计数。输血后血小板可能升高。这表明,如果没有骨髓抑制等先决条件来阻止血小板计数的上升,血小板计数可能会上升(巨核生成,是造血干细胞发展成血小板的复杂过程)。

血小板对天然免疫细胞(NK细胞、树突细胞等)和过继免疫具有免疫调节功能。先天免疫作为一种监视系统来清除受损细胞,如病毒感染细胞或癌细胞。树突细胞向过继免疫提供抗原,过继免疫被激活。

血小板是急性炎症反应中的早期患者之一。在急性炎症反应期间,先天免疫激活,后来的过度免疫。在急性炎症反应期间,受损的组织向胚胎状态消退。后来这种胚胎组织对新的组织和组织修理进行了区分。在急性炎症期间,通过先天免疫除去不健康或受损细胞。恶性组织类似于受损或不健康的胚胎组织。然而,先天免疫残疾以除去恶性细胞。

方法

研究了与恶性生长相关的生物学、免疫学、神经学等不同学科。随后重点介绍了癌症自发消退和缓解的病例报告。研究了自19世纪晚期以来癌症自然消退和缓解的病例报告。在病例报告之后,根据起源组织和癌症自发缓解之前的事件进行分类。之后的重点是白血病的自发缓解的病例报告和它之前的事件。目的是在这些白血病自发性缓解的病例报告中找到一个共同点。

结果

对白血病自发性缓解病例报告的回顾指出,它们可能更常见地发生在抗生素治疗感染后,或在终止妊娠后,或输血后,或在宿主对移植物反应后。血小板数量的上升和下降似乎是它们之间的共同分母。

低血氧(低血红蛋白)和发热在白血病自发缓解的报告病例中也被注意到。低血氧和发热可能在低血小板计数的情况下增强急性炎症反应。

似乎这些白血病的自发缓解持续了很长一段时间之前,低剂量的合成皮质类固醇。合成皮质类固醇如强的松等,在一些实体瘤长期自发缓解的病例报告之前也有低剂量合成皮质类固醇。

任何类型的癌症可能在抗生素治疗后的感染或终止妊娠后或输血后自发缓解。它对白血病没有特异性。

讨论

白血病自发缓解更常见于感染的抗生素治疗后发生或在妊娠期或输血后终止后发生。抗生素治疗感染和妊娠终止的常见是一种低血小板计数和可能在白血病自发缓解之前的低血红蛋白,并同时血小杂酚与白血病自发缓解的血小板计数和血红蛋白。血小板计数的下降和升高似乎是用低血小板计数引发的急性炎症反应的暗示。贫血可能提高急性炎症反应。低血红蛋白可能使癌细胞易受免疫应答的影响。由于,癌细胞更依赖于熨斗而不是正常细胞。

对感染进行抗生素治疗后,白血病更容易出现自发性缓解[12]或终止妊娠后[3.或输血后[4.]或在宿主抗移植物反应后[5.].他们的共同特点是在自发性缓解前血小板计数较低,而在自发性缓解后血小板计数上升。这似乎是急性炎症反应。因为,在急性炎症反应中,血小板计数下降,随后血小板计数上升。在急性炎症反应中,巨核生成受到短暂的抑制,随后血小板计数上升(血小板增多)。

恶性肿瘤诱导的全身炎症可能继之以血小板增多和高凝,破坏正常的急性炎症反应。特别是,在急性炎症反应中,血小板增多对抗临时抑制巨核生成。可能在白血病自发缓解之前发现的低血小板计数抑制了血小板增多,并暂时抑制了巨核生成。

在急性炎症反应中,巨核的生成在损伤反应中被暂时抑制。这种对巨核形成的暂时抑制可能是先天免疫所需要的,以识别受损细胞,如癌细胞,并将其呈现给过继免疫,然后将其清除。在恶性生长期间,一种持续的状态,由恶性肿瘤诱导的血小板增多,否定了暂时抑制巨核生成所需的先天免疫可能识别的癌细胞。

由于一些白血病自发缓解的病例报告是在低血小板计数之前进行的,因此可能提示低激活的血小板计数可能允许临时抑制巨核生成,从而允许先天免疫识别癌细胞。

此外,低活性血小板计数可能禁用(否定)活化血小板在癌症患者中的能力,以促进肿瘤生长,例如促进血管生成和肿瘤新生血管化。此外,低活性血小板计数可能禁用(否定)癌症患者活化血小板抑制免疫反应的能力,例如血小板抑制NK细胞去除癌细胞。

在急性炎症反应期间或恶性肿瘤诱导的全身炎症期间,血小板似乎可以通过特异性炎症反应激活。不是两者,他们似乎都彼此独一无二。如果在急性炎症期间激活血小板,则免疫系统去除恶性细胞。如果通过恶性肿瘤诱导的全身炎症激活血小板,则血小板对恶性组织的保护性。血小板从去除恶性细胞中抑制NK细胞是保护恶性组织的血小板的一个例子。可能是血小板的功能是保护激活它的组织的完整性。在由于损伤引起的急性炎症反应期间可能血小板是引导先天免疫细胞,以除去受损的细胞,例如病毒感染细胞或恶性细胞。可能在白血病的自发缓解情况的一些病例报告中指出的情况下可能是低血小板计数(可能没有血小细胞症和超凝血)可以通过恶性肿瘤诱导的血小板活化从血小板活化转移到血小板活化急性炎症反应和去除恶性肿瘤。

血小板具有免疫调节功能。肿瘤患者血小板活化可能抑制免疫反应,如抑制NK细胞清除癌细胞[6.].此外,在癌症患者中,活化的血小板可能通过促进血管生成和肿瘤新生血管形成而诱导肿瘤生长。这似乎指出了低血小板计数在白血病自发缓解中的关键作用。

此外,肾上腺可能影响急性炎症反应。压力会导致超凝。癌症的一个标志是超凝。低剂量的地塞米松或强的松可以消除高凝,并允许不受恶性肿瘤阻碍的急性炎症反应。

在癌症患者中,低血小板计数、发热和低血氧水平的组合可能对被抑制的先天免疫的重新激活具有叠加效应。看来,如果血小板不够低,贫血或发烧可能会对癌症患者被抑制的先天免疫产生累积效应。低血小板计数、低血氧和发烧有共同的诱导树突细胞成熟。

可能的缓解白血病或其他恶性肿瘤可能诱导引起的一种急性炎症反应的低血小板计数(缺乏血小板增多)如果先前存在的条件,如骨髓抑制并不是阻止血小板的崛起后急性炎症反应或可能使癌症易受免疫反应影响的[23.].低剂量的合成皮质类固醇如强的松或地塞米松可增强急性炎症反应,并抵消肾上腺的作用。

谨慎

提出了白血病自发缓解的假说。这些假设没有临床证据。实验性治疗需要医疗监督血小板计数或血氧水平可能下降过低。需要密切监测病人。

免责声明

如果你有任何关于身体状况的问题,一定要向你的医生或其他有资格的健康服务提供者寻求建议。不要因为阅读了本研究而忽视专业的医疗建议或延误就医。这并不是要替代任何病人的医疗建议、诊断或治疗。

表1显示,在低血小板计数的情况下,白血病可发生自发性缓解。此外,低血氧水平和发热似乎会增强低血小板计数的影响。

表1:白血病自发性缓解。查看表1

的利益冲突

没有利益冲突。

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