COVID-19是一种有神经偏向性和神经侵犯报道的新发疾病，但其病理生理尚不清楚。我们提出了新发现和新假设的SARS-Cov-2神经感染。
SARS-Cov-2, COVID-19，嗅觉丧失，低体温，ACE2
在人类和动物的冠状病毒感染中，向神经性是一个公认的特征[1-3]。随着新型冠状病毒SARS-CoV-2的出现，其神经营养活性开始引起关注，一项研究提出了它在神经侵犯[4]引起的呼吸窘迫中的作用。
一项研究为SARS-CoV-2提出了两种可能的神经营养途径——通过循环破坏血脑屏障[5]或通过与筛状板密切相关的嗅球进入中枢神经系统[5]，从而使病毒进入中枢神经系统[5]。最后一种是呼吸道病毒进入中枢神经系统[2]的常见途径，可能与疾病早期的低血钾有关(图1)[5]。
与呼吸道感染的人冠状病毒患者[7]相比，神经系统感染人冠状病毒的儿童淋巴细胞计数也出现了类似的相关性。
有周围神经系统(PNS)症状的患者有低血和低体温，与无PNS累及的患者相比，没有实验室差异[6]，表明这些症状可能是更严重的神经累及的前驱症状——尽管还需要更多的数据——或低淋巴细胞和免疫功能障碍是CNS感染的必要条件。
最近，第一例与SARS-COV2感染相关的脑病病例被发表。患者从发热、咳嗽迅速发展到精神状态改变、头痛和对口头命令无反应，但酒精没有变化，提示患者[8]血脑屏障未受影响。
总之，SARS-Cov-2感染是一种新的疾病，其病理生理尚不清楚，但神经系统的影响已经确定。低血压和低体温在COVID-19患者中有关联，必须被视为SARS-Cov-2感染的症状，即使有这些症状的患者以前被认为无症状。
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所有作者都声明没有利益冲突。