冠状病毒-19是一种新出现的疾病，据报道有神经营养倾向和神经侵袭，但其病理生理学尚不清楚。我们介绍了SARS-Cov-2神经感染的最新发现和假说。
SARS-Cov-2、COVID-19、嗅觉缺失、视力减退、ACE2
神经嗜性是人类和动物冠状病毒感染的一个公认特征[1.-3.]随着新型冠状病毒SARS-CoV-2的出现，其神经营养活性开始引起人们的注意，一项研究提出了对神经入侵引起的呼吸窘迫的影响[4.].
一项研究提出了SARS-COV-2的两种可能的神经营养路径，通过截止血脑屏障的一般循环来获得对中央神经系统（CNS）的访问进入[5.]或通过与CRIBRIFICLE板密切相关的嗅灯泡，因此提供对CNS的病毒[5.]最后一种是呼吸道病毒进入中枢神经系统的常见途径[2.]并且可能与疾病早期的低嗅觉有关（图1）[5.].
图1：该图像显示SARS-CoV-2进入嗅球，然后通过突触传递进入中枢神经系统（CNS），尤其是淋巴细胞计数较低的患者[4.,6.].它通过CNS症状进行，通过在血管紧张素转化酶2受体中结合感染神经元（ACE2）[5.].在以下地点获取的图像：http://smart.servier.com/.查看图1
这些假设与Mao等人进行的一项研究中的临床发现相关。该研究提出了218例SARS-CoV-2感染确诊患者——53例（24.8%）有中枢神经系统受累的患者与更严重的疾病和实验室差异有关，尤其是与无中枢神经系统受累的患者相比，淋巴细胞计数较低[6.]与呼吸系统人类冠状病毒患者相比，神经系统人类冠状病毒感染儿童的淋巴细胞计数较低[7.].
有周围神经系统（PNS）症状的患者有低嗅觉和低视力，与无PNS症状的患者相比，无实验室差异[6.]，表明这些症状可以是更严重的神经学中的前驱性 - 尽管需要更多的数据 - 或者CNS感染需要低淋巴细胞和免疫功能障碍。
最近，发表了第一例与SARS-COV2感染相关的脑病病例。患者从发烧和咳嗽迅速发展为精神状态改变、头痛和对口头命令无反应，酒中没有变化，这表明患者的血脑屏障没有受到影响[8.].
总之，SARS-COV-2感染是一种突出疾病，其病理生理学尚未理解，但已经建立了神经学的参与。Chosmia和Hypogeusia在Covid-19患者中都有相关，并且必须被视为SARS-COV-2感染的症状，即使患有这些症状的患者以前认为是非视义的症状。
没有财政支持。
没有物质支持。
所有作者均声明不存在利益冲突。