多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病。趋化因子通过调节MS[1]病理生理中的生物反应，如迁移、酶分泌、细胞粘附和t细胞激活，在炎症中发挥独特的作用。

白细胞介素31 (IL-31)最近被认为是参与皮肤过敏反应的主要细胞因子[2,3]。它与肥大细胞(MCs)的大量释放和Th2淋巴细胞的炎症级联有关[4,5]。MCs存在于血管附近的大多数组织中，特别是暴露于环境的表面附近。MCs参与宿主的先天防御反应。MCs存在于小口径感觉神经纤维支配的周围组织和周围神经的神经内腔室中，也存在于脑膜和脑血管中[5,6]。

在发育过程中，它们通过穿透血管的方式进入大脑，并与血管保持联系。MCs可以穿过正常大脑的血脑屏障(BBB)，但也可以在疾病损害时穿过血脊髓屏障和血脑屏障。它们具有吞噬、抗原呈递的能力，也可调节适应性免疫反应[5-7]。

MCs驻留在中枢神经系统中，在屏障受损的疾病(如多发性硬化症)中，MCs能够跨越血脑屏障迁移，通过储存的神经活性化学物质与星形胶质细胞、小胶质细胞和血管相互作用[5-7]。这些分子包括生物胺、细胞因子、酶、脂质代谢物、ATP、神经肽、生长因子和一氧化氮。由于其免疫调节作用的性质，它们通过B细胞参与IgE切换，并释放招募嗜酸性粒细胞和单核细胞的趋化剂[5-7]。

某些疾病状态，如自身免疫性脱髓鞘，伴随着中枢神经系统内MCs绝对数量的增加，以及那些正在经历脱粒的MCs。MC通过向T细胞呈递髓鞘抗原介导炎症和脱髓鞘化，破坏血脑屏障，允许炎症细胞和细胞因子进入[5-7]。

Guerrero-García和他的同事测量了接受免疫调节剂药物治疗的MS患者血清中IL-31的水平。共有73名患者(43名女性和30名男性)被诊断为复发-缓解MS(38例临床复发，35例临床缓解)，他们接受了IFN-β (n = 27)和GA (n = 46)。他们是在墨西哥社会保障墨西哥研究所(IMSS)西部国家医疗中心专科医院神经内科和墨西哥瓜达拉哈拉民用医院神经内科招募的。

入选的rms患者符合以下标准:1)根据修订的McDonald诊断标准(2005)诊断为rms;2)年龄在20 - 60岁之间，3)已使用干扰素-β (IFN-β)或醋酸格拉替雷默(GA)治疗rms至少3个月。采用Kurtzke扩展残疾状态量表(EDSS)评估临床残疾，采用多发性硬化症严重程度评分(MSSS)评估疾病严重程度。包括临床复发或临床缓解的rms患者。未治疗的RRMS患者不包括在内。对照组由30名年龄和性别匹配的健康个体(20名女性和10名男性)组成，他们从与[8]患者相同地理区域的普通人群中选择。

在所有被分析的组中，与对照组相比，RRMS患者的sCD40L和IL-31血清浓度较低。患者sCD40L平均值为121±11.1 pg/mL，健康对照组为970.5±113.1 pg/mL (p < 0.0001)。患者的IL-31值为43.4±5.64 pg/mL，对照组为158.2±16.9 pg/mL (p < 0.0001)。这项研究证明了在接受治疗的MS患者中IL-31的显著降低。研究人员假设IL-31一定是作为MS[8]疾病进展的生物标志物。

Balasa RI和同事研究了纳他珠单抗(NAT)治疗rms的外周变化。他们使用Bio-plex Pro Human对29名接受NAT治疗的rms患者和29名健康受试者(HS)在纳入组和NAT治疗8个月后的血清中15种细胞因子Th17细胞因子组的水平进行了前瞻性评估。收集每个患者的人口学数据、复发次数和扩展残疾状态量表(EDSS)，并与每个细胞因子[9]的初始值和最终值进行比较。

此外，通过白细胞介素(IL) -17F/IL-10比值和细胞因子特征(所有细胞因子的总和)评估Th17/Treg转移。与HS相比，RRMS患者血清IL-31水平显著降低。NAT治疗8个月后血清sCD40L、IL-31和细胞因子信号水平明显降低。复发次数与血清IL-31水平呈正相关。在评估NAT的作用方式时，IL-31是评估NAT[9]有效性的良好生物标志物。

我们认为IL-31是MCs的关键细胞因子。因此，我们推测MS患者血清IL-31的降低可能与MCs有关。到目前为止，关于IL-31参与多发性硬化症的信息很少。澄清像IL-31这样的MC介质的作用，有助于对多发性硬化症实施新的免疫治疗策略[8-10]。我们认为，在多发性硬化症患者的中枢神经系统中IL-31和MC激活之间可能存在相关性，因此，有必要进行进一步的研究来评估这一可能的多发性硬化症病理生理学谜题中的新碎片。