多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病。趋化因子通过调节生物反应，如MS病理生理中的迁移、酶分泌、细胞粘附和t细胞激活，在炎症中发挥着特征明确的作用[1]．
白介素31 (IL-31)最近被认为是参与皮肤过敏反应的主要细胞因子[2，3.]．它与肥大细胞(MCs)的大量释放和Th2淋巴细胞的炎症级联有关[4，5]．MCs存在于血管附近的大多数组织中，特别是暴露于环境的表面附近。MCs参与先天宿主防御反应。MCs存在于小口径感觉神经纤维支配的周围组织、周围神经的神经内膜室、脑膜和脑血管中[5，6]．
在发育过程中，它们通过穿透血管进入大脑，并与血管保持联系。MCs可以通过正常大脑的血脑屏障(血脑屏障)，但在疾病损害时也可以通过血脊髓屏障和血脑屏障。它们能吞噬、抗原提呈，也能调节适应性免疫反应[5-7]．
MCs驻留在中枢神经系统中，在屏障受损的疾病中能够穿越血脑屏障，如在ms中，MCs通过其神经活性储存的化学物质与星形胶质细胞、小胶质细胞和血管相互作用[5-7]．这些分子包括生物胺、细胞因子、酶、脂质代谢物、ATP、神经肽、生长因子和一氧化氮。由于它们的免疫调节作用，它们参与B细胞的IgE转换，以及释放招募嗜酸性粒细胞和单核细胞的化学引诱剂[5-7]．
某些疾病状态，如自身免疫性脱髓鞘，伴随着中枢神经系统内MCs绝对数量的增加，以及那些进行脱粒的状态。MC通过将髓磷脂抗原呈递给T细胞、破坏血脑屏障并允许炎症细胞和细胞因子进入介导炎症和脱髓鞘化[5-7]．
Guerrero-García和同事对接受免疫调节药物治疗的MS患者的血清IL-31水平进行了测量。共73例(女性43例，男性30例)诊断为复发缓解型MS(临床复发38例，临床缓解35例)，接受IFN-β (n = 27)和GA (n = 46)治疗。他们是在墨西哥社会保障墨西哥研究所(IMSS)的西部国家医学中心专科医院的神经病学服务中心和瓜达拉哈拉市民医院的神经病学服务中心招募的[8]．
纳入的RRMS患者符合以下标准:1)符合修订McDonald诊断标准(2005)诊断为RRMS;2)年龄在20 - 60岁之间;3)已接受干扰素β (IFN-β)或醋酸格拉西默(GA)治疗至少3个月。使用Kurtzke扩展残疾状态量表(EDSS)评估临床残疾，使用多发性硬化症严重程度评分(MSSS)评估疾病严重程度。包括临床复发或临床缓解的RRMS患者。未经治疗的RRMS患者不包括在内。对照组包括30名年龄和性别匹配的健康个体(20名女性和10名男性)，他们是从与患者相同地理区域的一般人群中挑选出来的[8]．
在所有分析的组中，RRMS患者的sCD40L和IL-31血清浓度均低于对照组。患者sCD40L平均值为121±11.1 pg/mL，健康对照组为970.5±113.1 pg/mL (p < 0.0001)。患者的IL-31值为43.4±5.64 pg/mL，对照组为158.2±16.9 pg/mL (p < 0.0001)。该研究表明，在接受治疗的MS患者中IL-31显著降低。研究人员假设IL-31必须作为MS疾病进展的生物标志物[8]．
Balasa RI和同事研究了natalizumab (NAT)治疗RRMS的外周变化。他们前瞻性地评估了29名接受NAT治疗的RRMS患者和29名健康受试者(HS)在纳入和NAT治疗8个月后的Th17细胞因子Panel中15种细胞因子的水平。收集每个患者的人口统计学数据、复发次数和扩展残疾状态量表(EDSS)，并与每个细胞因子的初始值和最终值进行比较[9]．
此外，通过白细胞介素(IL) -17F/IL-10比值和细胞因子特征(所有细胞因子的总和)来评估Th17/Treg位移。与HS相比，RRMS患者血清IL-31水平显著降低。NAT治疗8个月后，血清sCD40L、IL-31和细胞因子指标显著降低。复发次数与血清IL-31水平呈正相关。在评估NAT的作用方式时，IL-31是评估NAT有效性的良好生物标志物[9]．
我们认为IL-31是MCs的关键细胞因子。因此，我们推测MS患者血清IL-31的减少可能与MCs有关。到目前为止，关于IL-31参与MS的信息很少。澄清MC介质的作用，如IL-31，可能有助于对MS执行新的免疫治疗策略[8-10]．我们认为，在MS患者的中枢神经系统中，IL-31和MC激活之间可能存在相关性。因此，有必要进行进一步的研究，以评估这一可能在MS病理生理之谜中的新线索。
作者没有披露任何信息。所有作者和贡献者同意在作者信息的作者和贡献者部分概述的条件。作者已经阅读了《华尔街日报》在涉及道德出版物问题上的立场。这篇科学文章没有赞助，也没有与所有作者的利益冲突。
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