临床医学回顾和病例报告 临床医学版病例报告 10.23937 / 2378 - 3656 2378 - 3656 vwin登录苹果版下载 美国威尔明顿 10.23937 身体暴力后横纹肌溶解症相关的急性肾损伤 Thivaharan Y 10.23937/2378-3656/1410367 身体暴力可能导致严重的伤害,但很少是致命的伤害。除了头部损伤(这是死亡和长期残疾的主要原因),肌肉骨骼系统和内脏器官的损伤也是攻击相关发病率的重要原因。本文讨论这种罕见的人际暴力并发症-横纹肌溶解症与急性肾损伤(AKI)。 病例报告 8. 10 vwin德赢体育网址 10.23937/2378-3656/1410367 身体暴力后横纹肌溶解症相关的急性肾损伤 Yalini Thivaharan 斯里兰卡克拉尼亚大学医学院法医学系研究生培训生 Indira Deepthi Gamage Kitulwatte 斯里兰卡克拉尼亚大学医学院法医学系教授 Yalini Thivaharan
MD,法医学研究生实习生,斯里兰卡克拉尼亚大学医学院法医学系,电话:0094777312349,传真:0112959261
30. 10月 2021 蒂瓦哈兰Y,基图尔瓦特IDG 2021 身体暴力后横纹肌溶解症相关的急性肾损伤 临床医学版病例报告 10.23937/2378-3656/1410367 2021 Thivaharan等。 ©这是一篇根据《知识共享署名许可证》条款发行的开放获取文章,允许在任何媒体中不受限制地使用、发行和复制,前提是原创作者和来源均已获得授权。

导言:身体暴力可能导致严重的,很少是致命的伤害。除了头部损伤(这是死亡和长期残疾的主要原因),肌肉骨骼系统和内脏器官的损伤也是攻击相关发病率的重要原因。本文讨论这种罕见的人际暴力并发症-横纹肌溶解症与急性肾损伤(AKI)。

病例:一名37岁男子,声称被一群人袭击,表现为躯干和四肢的局部挫伤和广泛的擦伤。大脑和其他内脏器官的损伤被排除在外。血清肌酐、尿素明显升高,c反应蛋白、肝酶升高。尿液分析含有红细胞和白细胞酯酶,随后诊断为横纹肌溶解。他患上了少尿AKI,并开始进行血液透析。在住院11天后,他在肾功能改善后出院。

讨论:横纹肌溶解症是少尿性肾功能衰竭的常见原因,可以是创伤性的,也可以是非创伤性的。横纹肌溶解症有特定的临床和实验室参数,但仍需要高度怀疑,以便及时诊断。肌酐磷酸激酶(CPK)水平升高是诊断横纹肌溶解症的最特异参数。肌红蛋白尿、乳糖酶脱氢酶和转氨酶水平升高也被认为是横纹肌溶解症的有价值的标志物。AKI是横纹肌溶解症最常见的全身性并发症,各种致病机制已被解释。

结论:当怀疑严重或轻微肌肉损伤的患者有急性肾损伤和代谢物水平改变时,横纹肌溶解需要高度怀疑,以防止并发症或死亡。

横纹肌溶解,急性肾损伤,肌酸酐磷酸激酶,肌肉损伤

法医病理学家,虽然主要处理尸检,他们也会遇到各种各样的临床病例,在他们的日常实践。每天见到的病例中,有身体暴力/攻击史的患者占多数。殴打的历史可以是不同的,从家庭暴力到打架时对对方造成的钝器和锐器创伤。

身体暴力可能导致严重的伤害,但很少是致命的伤害。除了头部损伤,这是死亡和长期残疾的主要原因,肌肉骨骼系统和内脏器官的损伤是攻击相关发病率[1]的重要原因。这些情况可能导致立即死亡或因并发症而延迟死亡。

人们应该注意到受害者所遭受的创伤的罕见并发症,因为诊断这种情况需要高度的怀疑和专业知识。这些危及生命的疾病包括:柄疝[2]、外伤性腹壁疝和内脏摘除[3]、致命血栓栓塞并发症[4]、生殖器创伤[5]和脂肪栓塞[6]等等。

最谨慎的分析结果和制定医师的法律结论应该练习当遇到这种罕见的后遗症,因为伤害的分类中起着重要作用的罪行的惩罚和/或补偿在法医检查可以通过法院的法律挑战。因此,详细的病史和检查,考虑可能的鉴别诊断,进行相关转诊以征求专家意见是至关重要的。

本文讨论这种罕见的人际暴力并发症-横纹肌溶解症与急性肾损伤。

一名37岁的男子被一个认识的人带到医院,他声称这名男子在入院前几个小时遭到一群人的袭击。他过去的医疗和手术史并不为人所知,因为送病人来的人并不知道。

入院时,患者昏睡,格拉斯哥昏迷评分(GCS)为12/15,疼痛时睁眼(4),可辨认文字反应不恰当(3),疼痛刺激时运动反应(5)。血压90/ 60mmhg,心率88次/min。体格检查显示头皮有多处血肿,躯干和四肢有局部挫伤,胸部后部有大面积擦伤。左腿和脚的骨折被怀疑,因为在该区域有明显的肿胀。入院时他呼吸中有酒味。两肺野清晰,进气量均等。

他的非对比CT脑扫描和FAST扫描(创伤超声聚焦评估)均无明显表现,因此排除了大脑和内脏器官损伤。经相关放射学检查排除腿部和足部骨折。实验室检查显示,入院24小时内,血清肌酐88 μmol/L升至446 μmol/L(正常为70 ~ 115 μmol/L),血清尿素100 mg/dL(正常为8 ~ 50 mg/dL),血尿素氮42.43 mg/dL, c反应蛋白208.45 mg/L,转氨酶4393 U/L;血清肌酸酐磷酸激酶(CPK)水平明显升高4984 U/L(正常范围为38-145 U/L)。血钾6.3 mmol/L,钠133 mmol/L。全血计数显示中性白细胞31,190个,血红蛋白14.4 g/dL,在接下来的3天下降到7.8 g/dL。全尿分析(CUA)含有血红蛋白3+,每高倍场27个红细胞,白细胞酯酶阳性。他的动脉血气分析显示有代谢性酸中毒。血象显示许多多色细胞,偶见细胞碎裂,推断非免疫性溶血或弥散性血管内凝血不能排除。

诊断为横纹肌溶解。入院后病情恶化,出现少尿急性肾损伤(AKI),开始血液透析周期。

进一步病史显示患者既无合并症,也无横纹肌溶解症病史。

在随后的几天里,他的肾功能得到改善,停止了血液透析。他在住院11天后出院。

这名37岁的男性在被一群人袭击后被送进医院,他的意识水平出现了变化,而且受到了酒精的影响。躯干和四肢有大面积擦伤和挫伤。他的FAST扫描和NCCT_Brain没有任何内脏损伤。他逐渐出现少尿,在入院24小时内血清肌酐水平增加许多倍。肝酶、CRP和血清钾水平升高,CPK增加超过35倍。他的白细胞计数高,以中性粒细胞为主,尿液中含有红细胞。他的动脉血气分析显示有代谢性酸中毒。

横纹肌溶解症是少尿性肾功能衰竭的常见原因,可能是创伤性[7]或非创伤性[8],如剧烈运动、癫痫发作、昆虫叮咬、药物和毒素(如酒精、阿片类药物和他汀类药物)、感染、某些自身免疫性疾病、内分泌疾病(如甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退)、肌营养不良、,代谢紊乱、低钾血症和败血症[9]。

横纹肌溶解症有特定的临床和实验室参数,但仍然需要高度的怀疑,以确保诊断不被遗漏。横纹肌溶解症患者可表现为明显的肌肉损伤,也可无肌肉损伤,表现为肌肉压痛、局部或弥漫性疼痛、无力和无症状表现,如乏力、恶心、呕吐、体温升高、心动过速和红或棕色尿[10]。肌酸酐磷酸激酶(CPK)的高水平是正常上限的5 - 10倍,是诊断横纹肌溶解症最具体的实验室参数。肌红蛋白尿通常由红细胞的存在来证实,这也是诊断横纹肌溶解症的可靠标志。乳糖脱氢酶和转氨酶水平的升高也被认为是横纹肌溶解[11]的有价值的标志。但研究表明,肌酸酐磷酸激酶在诊断横纹肌溶解时比其他标志物更具有特异性。在影像学检查中,MRI被认为比超声或CT更能鉴别受累肌肉[13]。

急性肾损伤(AKI)是横纹肌溶解症最常见的全身并发症。AKI据说发生在横纹肌溶解的10 - 55%的病例中,当多器官衰竭[14]共存时,发现有致命的结局。心律失常、酸中毒、筋膜室综合征、弥散性血管内凝血(DIC)和容量衰竭是横纹肌溶解[15]的其他可能并发症。

本病例强调,在不明原因的肾损害和代谢物水平改变的患者中,必须考虑横纹肌溶解的遥远可能性。在临床设置中,通常认为创伤后的急性肾损伤是休克的结果,而黑色尿的存在是由于膀胱损伤引起的血尿。在这个病人中,CPK的高度升高,几乎是正常上限的35倍,是诊断横纹肌溶解的最具体参数,与转氨酶水平升高有关。未评估乳糖酶脱氢酶和尿肌红蛋白水平。但尿液中红细胞和血红蛋白呈阳性可视为肌红蛋白尿的一个指标。考虑到患者的临床表现,他的腿和脚肿胀,可能是由于横纹肌溶解和急性肾损伤导致的软组织水肿的征象。在这种情况下,血清肌酐水平的迅速上升,是肾功能下降急性发作的有效证据。同时,患者否认有类似的症状或攻击前肾脏疾病的症状。

当肌肉内容物在急性肌肉损伤后释放到循环中时,横纹肌溶解开始[16]。受损肌肉中的这些细胞成分导致阴离子间隙代谢性酸中毒、高钾血症、高磷血症和高尿酸血症增加[9]——在这种情况下可以观察到其中两种。低血钙被认为发生在横纹肌溶解症的病例中,因为已知钙沉积在受损的肌肉中,从而导致血清水平降低。

AKI的主要原因是横纹肌溶解[17],发病率为10-40%,死亡率高。在这种情况下,血清肌酐水平在一天内从88 μmol/L迅速上升到446 μmol/L,这是因为肌肉成分释放到血液中,肾功能[18]降低,清除率降低。任何受损的血液都可以通过血管内液体转移来补偿,这通常需要在最初[19]损伤后至少24-72小时。这就解释了在这种情况下血红蛋白水平的延迟下降。非常高的中性粒细胞计数可能是肌肉损伤和炎症反应的结果。

横纹肌溶解引起AKI的机制多种多样,包括肾血管收缩、管内铸型的形成、肌红蛋白的直接毒性作用、肌血管收缩剂继发的肾缺血、自由基的损伤和弥散性血管内凝血病[21,22]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起的细胞外液过度漏入受伤的肌细胞,导致肾血管收缩[23]。当肌红蛋白通过肾小球基底膜时,就形成了模型。在吸水过程中,肌红蛋白的浓度上升,在酸性尿液的存在下,肌红蛋白积累并形成阻塞性模型。游离铁是由肌红蛋白部分血红素离子形成的,血红素离子反过来催化形成对肾毒性的自由基。受损肌细胞释放的底物激活凝血级联,进一步增强小管阻塞。有趣的是,已知肌红蛋白在无低血容量和酸性尿的情况下肾毒性较小。

建立的诊断横纹肌溶解的唯一原因阿基在这种情况下,一个模糊的历史,重要的是,管理团队排除了其他可能的原因,如存在肾脏病理,药物和酗酒史,药物的使用他汀类药物和癫痫发作和内分泌病等并发症。

一旦管理医疗团队确定横纹肌溶解引起AKI的诊断,法医病理学家就有必要确定肌肉损伤是否是故意损伤的结果。在这种情况下,像癫痫发作后的意外摔倒可以被排除,因为受伤并不局限于身体的解剖突起。同样,也可以排除这些伤是自己造成的,因为在身体无法接触到的部位有多处伤,比如胸部后部。因此,可以确定这些伤害的原因是那些故意暴力造成的。

在任何情况下,法医学检查中受伤的分类都是至关重要的。但在这种情况下,这是至关重要的,不仅因为诊断主要由主治医师做出,而且因为我们大多数人,特别是司法系统,都会遇到非常罕见的情况。如果这个病人没有得到及时的治疗,如果他没有得到广泛的管理,使他接受血液透析,他就会因受伤而死亡。换句话说,如果没有及时和适当的医疗护理,这些伤害肯定会导致死亡。因此,这些伤害是“自然过程中致命的”[24]。

当怀疑有严重或轻微肌肉损伤的患者有急性肾损伤和代谢物水平改变时,横纹肌溶解需要高度怀疑。因此,法医专家在处理由肌肉创伤构成的暴力案件时,应始终牢记横纹肌溶解症及其致命并发症的可能性。

这个病例报告是关于一个临床案例场景的身体虐待的受害者,谁最终被诊断为横纹肌溶解与急性肾损伤。检查是在患者知情的书面同意下进行的,在整个手稿中他保持匿名。本手稿未提交任何其他期刊,是作者的原创作品,未在其他地方发表。

作者声明他们没有利益冲突。

不适用。

不适用。

不反对共享数据。

两位作者宣称他们没有相互竞争的利益。

没有资金使用。

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