疟疾是非洲儿童发病率和死亡率的主要原因。恶性疟原虫该物种通常与疟疾的严重并发症有关，包括严重贫血、虚脱、意识改变、低血糖、肺水肿、血红蛋白尿和急性肾损伤（AKI）。对于有这些并发症的患者，治疗的基础是及时服用抗疟药物和提供适当的支持性护理。AKI是严重疟疾儿童死亡率的独立预测因子。对于与疟疾相关的AKI患者，谨慎的补液和肾替代治疗apy可以挽救生命。在本病例报告中，一名12岁的患者因严重疟疾并发急性肾损伤（AKI）和透析后低钙血症和高血压而接受治疗。
尽管出现了前所未有的下降恶性疟原虫2000年以来在非洲的传播[1.]，严重疟疾仍然是撒哈拉以南非洲和肯尼亚儿科住院、发病率和死亡率的主要原因[2.]2019年，全球估计有2.29亿例疟疾病例，相关死亡人数超过40万，其中94%发生在非洲[2.]虽然5岁以下儿童患疟疾相关疾病和死亡的风险较高，但年龄较大的儿童也患有严重的疟疾。在肯尼亚，西部地区是疟疾流行的主要地区之一。
在该属的寄生虫中疟原虫（恶性疟原虫、间日疟原虫、马来疟原虫、卵形疟原虫和诺莱西疟原虫）、恶性疟原虫是最常见的与并发症相关的物种，如严重贫血、虚脱、意识改变、低血糖、肺水肿、血红蛋白尿[3.]，以及急性肾损伤[4.]。我们报告一个年长的儿科病人提出严重的疟疾急性肾损伤(AKI)和透析后低钙血症和高血压。
居住在肯尼亚疟疾流行的西部地区（卡卡米加县）的一名12岁小学生出现头痛、呕吐、发烧、关节痛和嗜睡三天；在卡卡米加县综合医院住院前一天意识改变和虚脱。入院时的临床检查显示脸色苍白，部分脱水，意识改变（GCS 10/15），全身性张力增高，无脑膜刺激症状。无黄疸、水肿、淋巴结病或呼吸窘迫。她体温过高（腋下温度37.9℃）、心动过速（117次/分）、呼吸过速（28次/分），血压正常（113/64），血氧饱和度4（96-98%）入院时的全血象显示正常红细胞性正常血色素性贫血（Hb 10.9 g/dL），红细胞压积（30.7%）和血小板减少（血小板绝对计数12×103./µL)。随机血糖为7.9 mmol/L。镜检血涂片阳性恶性疟原虫寄生虫(200 /µL)。尿液和脑脊液分析正常，三联血清学阴性。在这些临床发现的基础上，病人被诊断为严重的疟疾，意识改变，虚脱，和双细胞减少。分别于0、12和24小时给予青蒿琥酯(2.4 mg/kg/剂量)，每日1次。头孢曲松2g，每日2次。
入院第2天，患者腹泻2次，无尿。肾脏检查显示血清肌酐(664 μ mol/L)和尿素(39 mmol/L)升高，低钠血症(血钠130 mmol/L)和低氯血症(血氯91 mmol/L)。患者被诊断为AKI，并被送往肾脏单位进行紧急血液透析。在血液透析期间进行输血。进行了容量扩张，并给予利尿剂，患者采用肾饮食。2次透析后，意识水平改善(GCS 12/15)，但患者出现眶周和双侧足凹陷水肿，肋缘以下8厘米的肝肿大。速尿40 mg，每日1次，连续3天。患者连续肾脏检查如表1所示。
表1:肾脏系列检查。查看表1
入院第九天（4天后）th(血液透析阶段)患者出现弥漫性强直运动、易怒、意识模糊和特鲁索征阳性。值得注意的是，她的血压也升高了(164/97 mmHg)。诊断II期高血压和低钙血症与透析失衡综合征的鉴别。血清钙水平较低(总钙1.94 mmol/L;纠正钙1.5 mmol/L)。她接受了一个周期的治疗，即在5%葡萄糖中加入300毫克的葡萄糖酸钙，疗程超过2小时，随后口服补钙(每日300毫克元素钙)，持续一周。在静脉治疗后震颤明显减少，并在开始治疗的48小时内完全消失。患者的连续钙水平如表2所示。
表2:系列钙水平。查看表2
使用抗高血压药物（每天一次5毫克氨氯地平和每天一次5毫克依那普利）充分控制血压该患者在4天后出院，接受每日300毫克元素钙和每日5毫克氨氯地平的后续口服治疗，为期三天。她还接受了关于肾脏饮食、血压监测和肾单位随访的建议。她密切关注一周后欠债，每月欠债2个月，发现肾功能正常。
本病例报告显示了一种较不常出现在本地年龄较大的儿童的严重疟疾表现。严重疟疾治疗的基石是及时使用抗疟疾药物，并提供适当的支持性管理。静脉注射青蒿琥酯现在是重症的一线治疗选择恶性疟原虫世卫组织建议的疟疾以及奎宁和蒿甲醚是二线选择[5.]。具有里程碑意义的随机对照试验表明，相对于奎宁，青蒿琥酯可使严重疟疾的成人死亡率降低35%，儿童死亡率降低23% [6.,7.]。在诊断出这名患者患有严重疟疾后，我们立即给予青蒿琥酯治疗。
AKI是严重疟疾最严重的并发症之一。肾病：改善全球预后（KDIGO）将AKI定义为肾功能的快速恶化，其特征为：1）6小时内尿量减少至<0.5 mL/kg/h，2）血清肌酐增加至少0.3 mg/dL（26.53µmol/L）在48小时内，或3）在7天内，血清肌酐至少增加到基线的1.5倍。根据KDIGO标准，最近的研究估计，患有疟疾的患者中AKI的高患病率在成人中为20%-40%，在儿童中高达59%[8.,9]。在本病例报告中，患者符合AKI的前两个定义。AKI是一种确定的严重疟疾儿童死亡率的独立预测指标[10]。
虽然已经描述了各种病理过程，但疟疾中AKI的病因和发病机制尚未明确。肾前AKI可能是由于呕吐、腹泻和液体摄入不足引起的体积损失而发生的。然而，肾损伤也被认为是由于寄生虫隔离、内皮功能失调而发生的n、 免疫介导的损伤与氧化应激[11]。恶性疟原虫感染的特征是受感染红细胞的大量血管内溶血和血红素的释放，这与肾小管细胞的氧化损伤有关。此外，疟原虫感染的红细胞在其表面表达一些寄生虫蛋白，增强细胞与血管内皮细胞的粘附[11]。由此引起的内皮细胞活化和血管阻塞可能在肾脏和其他终末器官损伤中发挥重要作用。
对于疟疾性AKI患者，谨慎的液体管理是必要的，因为AKI不一定是由于低血容量，而且患者很容易出现液体超载，肺水肿[12]事实上，在患有严重疟疾的非洲儿童中，液体丸疗法显示死亡风险相对增加高达1.59%[13]。世卫组织建议个体化限制性液体给药，缓慢输注等渗晶体[14]肾脏替代治疗已被证明可将疟疾相关AKI的死亡率从约75%提高到约26%。考虑到疟疾AKI的快速进展和多器官参与，建议尽早开始肾脏替代治疗[15]。间歇血液透析是肾脏替代治疗的首选。
低钠血症和高钾血症是疟疾AKI中最常见的电解质异常[16]低钠血症可能是由于最初的内部稀释和随后在AKI少尿期之前的钠消耗，而高钾血症主要是由于溶血[17]。AKI诊断时，患者出现低钠血症，但钾水平仍在正常范围内。
AKI的低钙血症可能是由于25-羟基维生素D向活性1,25-二羟维生素D的肾转化减少所致[18].更何况，恶性疟原虫-相关横纹肌溶解症[19]可能导致钙吸收到受伤的肌肉中[18]。在接受血液透析的患者中，低钙血症可能是二乙酸钙过低的结果[20]甲状旁腺激素浓度突然降低[21]。对于该患者，低钙血症直到患者出现症状时才被诊断出来(在第四次血液透析后)，因为钙和磷酸盐水平不是提供的基本电解质面板的一部分。由于患者无尿，只有几次腹泻，钙不太可能在外部丢失。因此，低钙血症可能是疟疾AKI、血液透析或两者结合的结果。急性症状性低钙症的标准治疗方法是静脉补充(葡萄糖酸钙或氯化钙)，直到症状缓解，然后口服补充钙，如果必要的话，使用维生素D [22].一个周期的静脉输注钙，然后口服补钙足以在48小时内纠正该患者的低钙血症。我们强调缓慢输注葡萄糖酸钙（超过2小时），以避免心律失常，这通常与快速输注有关。
高血压是慢性肾脏病（CKD）的常见症状。然而，各种动物研究[23,24]儿童教育和研究[25]已经将AKI与急性或长期高血压的发展联系起来。在最近的一项研究中，AKI患者高血压患病率高达70%，透析是需要抗高血压治疗的一个诱发因素[26]。在本病例研究中，患者在确诊AKI后约7天出现高血压。AKI与肾功能的长期下降和CKD的发展或加速有关，而CKD通常与高血压有关[27]。然而，AKI继发高血压的病因病理机制尚未完全确定[26]。
严重疟疾是儿科发病率和死亡率的常见原因。急性肾损伤是疟疾的常见并发症。疟疾性AKI的预后取决于早期诊断和开始支持性和确定性治疗。血液透析有助于迅速恢复肾功能。同时，注意并发症也很重要血液透析前、中、后电解质异常和高血压等症状。